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第1053章 令人震惊的真相!

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    但……
    如果不仅进水少,同时还出水多的话,或许就能解释这一切了!
    “我这就去安排!”
    此时,赖光圳已经有些等不及了。
    他连忙起身,亲自去监工了。
    这本就是vip病人,而且还是加急实验,优先级本来就很高了。
    如今,赖光圳这位科室主任亲临,效率更快。
    十分钟的时间里,检验科、病理科等就已经到位,甚至于针对彭月娇一人,专门成立了一个检验团队。
    就为了配合工作!
    首先是,LPS激发试验!
    这个检测的原理,是注射脂多糖模拟细菌感染、随后引起健康者CAP激活,再导致脾脏ACh抑制巨噬细胞,最后的结果是TNF-α快速清除。
    健康人,血清TNF-α峰值会迅速下降。
    而如果病人的胆碱能抗炎通路出了问题,TNF-α将始终维持在一个很高的水平。
    而很快的,结果出来了。
    经过多个样本的检测,最终确认,彭月娇的TNF-α峰值平均在220pg/mL的极高位。
    而对比之下,普通人这个数值,大概是50左右。
    足足是健康人的四倍。
    而且直到实验结束,其浓度也迟迟没有降下去。
    这意味着,病人胆碱能通路已经失控,没法通过α7nAChR-NF-κB通路抑制炎症!
    “难怪会移植排斥!”
    很多人得知这个结果后,都很震惊。
    这样的话,就能理解为何彭月娇的颈七神经根遭受强烈的排斥了。
    原因就在此处!
    而随后,便是单核细胞α7nAChR表达了。
    也即α7烟碱型乙酰胆碱受体的表达。
    其检测原理是流式细胞术用抗α7nAChR单抗标记单核细胞。
    α7nAChR是乙酰胆碱作用的唯一受体,其表达量决定了整个胆碱能抗炎通路的效能。
    而且,一旦表达小于40%时,乙酰胆碱就无法抑制巨噬细胞NF-κB活化……进而进一步导致“移植排斥”这一功能的失控。
    最终,经过检测,病人血清之中存在抗α7nAChR抗体!
    此时众人恍然大悟。
    “病人降低‘移植排斥’作用,就靠α7nAChR的表达。
    “结果,α7nAChR全部被抗α7nAChR抗体给降解了,这让‘移植排斥’彻底崩溃了。
    “双管齐下,怎么可能不出问题!”
    如果说,控制“移植排斥”的,一共有两条腿。
    一条腿是TNF-α清除功能。
    另一条腿则是α7nAChR受体的表达。
    但如今,前者几乎丧失了。
    而后者也被抗体内吞降解,无法发挥作用,导致单核细胞α7nAChR表达急剧降低……
    这两联合起来,等于是把彭月娇体内“移植排斥”的功能给彻底摧毁了。
    而不久之后,更不妙的消息传来。
    脑脊液乙酰胆碱的测定显示,彭月娇的指标仅仅为0.08nmol/L,相比之下,正常人应该在0.3~0.5nmol/L左右!
    这意味着,抗GD1b抗体与胆碱能神经元突触囊泡膜GM1的结合,比想象中还要猛烈。
    乙酰胆碱被阻断的程度,更是超乎想象。
    同时更令人惊愕的是……比色法检测乙酰胆碱水解产物硫代胆碱后发现,病人的乙酰胆碱酯酶活性达到了5U/L,是正常人的两倍左右!
    这可不是什么好消息!
    活性越高,代表着乙酰胆碱被降解得越快、越多。
    也就是……放水的口子更大了!
    而这导致的结果,是病人体内,脾脏局部的乙酰胆碱浓度甚至不足0.1uM!
    “竟然是如此?!”
    看到这一数值,很多人都难掩惊色,震撼无比。
    他们面面相觑。
    原以为,只是上游减少了乙酰胆碱的释放。
    结果没想到,下游对乙酰胆碱的消耗,也达到了极点。
    一边产出的少、一边消耗的多。
    难怪胆碱能抗炎通路会崩溃了!
    “我就觉得不对劲……按理说,其实激活α7nAChR需要的量,只要大于1uM就够了,就算上边分泌的乙酰胆碱少了,但也不至于连α7nAChR都没法激活……
    “现在破案了,因为病人血清中的乙酰胆碱酯酶活性太高,直接把仅剩的一点乙酰胆碱给消耗光了!”
    这导致,最终来到肝脏局部的乙酰胆碱,浓度竟然不足0.1!
    仅有最小激活数值的十分之一不到!
    ……
    会议室内。
    望着崭新出炉的结果,所有人都说不出话来了,脸上尽是讶然。
    他们没想到,彭月娇的怪病,竟然以如此迅捷的速度,就找到了致病机制!
    “如今,只差埃米尔教授那边了……”
    “如果能证明自免抗体会导致迷走神经节受损,那就彻底破案了!”
    众人议论。
    其实,如今埃米尔那边的结果只是个添头了。
    如此清晰的证据链摆在面前。
    上游乙酰胆碱的产出有问题。
    下游,乙酰胆碱被迅速消耗。
    这导致胆碱能抗炎通路的瘫痪。
    而胆碱能抗炎通路瘫痪,又导致免疫失调,最终导致两条岔路上的“移植排斥”“免疫抑制”悉数崩溃!
    至于迷走神经为什么出问题……溯源与否,其实都难以改变这个结局。
    只不过是“死得更明白一些”而已。
    “还没好吗?”莫雷蒂催促了一声。
    赖光圳起身,就要去询问情况,好在这时,实验室那边却先一步打电话过来。
    接通后,一道惊喜的声音从里面传来,正是邱伟。
    邱伟激动地道:“赖主任,我们从SD大鼠的体内,提取出了自身免疫抗体,并且在实验室中发现其确实会导致迷走神经损伤……
    “根据我们的预估,它至少会让副交感传出纤维密度下降百分之三十!”
    这种损伤,可以说是显而易见的。
    电话那头的邱伟尤其兴奋。
    说完后,他又补充道:“埃米尔教授瞌睡都醒了。
    “许医生的这一点拨,等于是帮他们指明了分子机制的方向,恐怕很快,关于彭月娇怪病的致病机制将会彻底明了!”
    这是实话。
    若非有许秋将自免抗体与迷走神经受损联系在一块,估计埃米尔、段善继二人还在摸索!
    而现在,简直跟开了自动寻路一样,导向最终的分子机制,只是时间早晚的问题!
    若是顺利的话,恐怕今天之内,就能得出真相!
    此时,会议室内的莫雷蒂、赖光圳等人都尤其振奋。
    看向许秋的目光,则是更加复杂了。
    他们无法想象,一个如此复杂的病例,竟然被许秋整理得如此清晰!
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